Sukroseoktasulfat er et disakkarid kjent for sitt aluminiumsalt (sukralfat). Dens generelle strukturformel er C12H14O35S8-X8, som vist i følgende figur, der X kan representere elementer som K, Na, Al, Ag osv. Sukkeraluminium, også kjent som sukrosealuminiumoktasulfat, er mye brukt i behandling av magesår, og relaterte produkter har blitt lansert, som sukkeraluminiumdispergerbare tabletter, sukkeraluminiumkapsler og sukkeraluminium tyggetabletter. I den sure tilstanden til magen kan sukralfat danne uløselig viskøs gel og feste seg til overflaten av mage-tarmslimhinnen, og danne en fysisk beskyttende barriere. Sølvsukroseoktasulfat forebygger og behandler ikke bare infeksjoner, men kan også brukes som et antibakterielt middel, og har potensielle vevsreparasjonsfremmende effekter. I liposomer brukes sukroseoktasulfat hovedsakelig i irinotekanliposomer. Bruken av sukroseoktasulfat kan lage irinotekangel eller utfelling i den vandige fasen og være stabilt belastet, noe som forbedrer effektiviteten av medikamentinnkapslingen.
Sukroseoktasulfat (SOS) er også en heparin kjemisk analog som har vist seg å aktivere FGF-signalveien. In vitro-studier har vist at SOS kan simulere heparinstøttet fibroblastvekstfaktor FGF-indusert angiogenese og celleproliferasjon, fremme sårheling og lette reparasjon av slimhinner. I en eksperimentell studie rettet mot å evaluere den hemmende effekten av sure polysakkarider fra planter på adhesjonen til patogene bakterier, ble det rapportert sammenlignende data mellom lavmolekylært heparin og sukrose-natriumoktasulfat. I røde blodceller fordøyd av trypsin, kan natriumsukroseoktasulfat effektivt hemme blodcelleaggregering indusert av Porphyromonas gingivalis in vitro.
Slimhinne er epitelvevet som dekker det indre hulrommet i en organisme og er ofte utsatt for ytre miljøer, noe som gjør det mottakelig for infeksjon av patogener. Under normale omstendigheter har slimhinneepitelet en veletablert forsvarsmekanisme for å motstå eksterne mikrobielle infeksjoner. Til tross for disse forsvarsmekanismene, er de fortsatt ofte påvirket av ondartede patogeninfeksjoner i løpet av menneskets liv. For å kolonisere vev og motstå vertens naturlige forsvarsmekanismer, "fester" patogener seg først til overflaten av målceller. Derfor er adhesjon "nøkkelen" til patogeninfeksjon, noe som gir patogener bedre tilgang til næringsstoffer, fremmer toksininntrengning i vertsceller, letter patogenpenetrasjon i vev og øker sjansene deres for å organisere kolonier i biofilmer.
